Лекция лечение аритмий

Лекция лечение аритмий

ЛЕКЦИЯ № 19. Аритмии вследствие нарушения образования импульсов

1. Синусовая тахикардия

Синусовая тахикардия – учащение сердечной деятельности в состоянии покоя более 90 ударов в минуту с правильным ритмом.

Этиология. Возникает вследствие повышения тонуса симпатической нервной системы (физической нагрузки, повышения температуры, интоксикаций, инфекций и др.).

Тахикардии бывают физиологическими (при физическом напряжении, эмоциях, страхе, быстром вставании) и неврогенными (при неврозах).

Тахикардии могут отмечаться при заболеваниях сердечно-сосудистой системы, при медикаментозном и токсическом влиянии, при острых и хронических инфекциях и анемиях.

Клиника. Жалобы определяются основным заболеванием. i тон усилен, ii тон чаще ослаблен, возможны маятникообразный ритм и эмбриокардия.

На ЭКГ частота сердечного ритма более 90 ударов в минуту, продолжительность интервала Р-Р меньше 0,60 с, ритм правильный.

Лечение. Проводится ограничение приема чая, кофе, алкоголя, острой пищи. При функциональной форме используются психотропные и седативные средства, транквилизаторы, нейролептики (мепробамат, диазепам), по показаниям ?-блокаторы (атенолол, эгилок в дозах, не снижающих количество сердечных сокращений ниже 60 ударов в минуту). При кардиальной форме с сердечной недостаточностью применяются сердечные гликозиды и салуретики; проводится лечение основного заболевания.

2. Синусовая брадикардия

Синусовая брадикардия – урежение сердечных сокращений ниже 60, но не менее 40 в минуту.

Этиология. Причинами являются: повышение тонуса блуждающего нерва, понижение тонуса симпатического нерва, прямое воздействие на клетки синусового узла (гипоксемия, инфекция).

Брадикардии бывают функциональными (вагусными) и органическими (такими, как поражение синусового узла).

Клиника. Клиника проявляется сердцебиением, обмороками.

На ЭКГ интервал Р-Р более 1 с, ритм синусовый.

Лечение. При функциональных брадикардиях лечение не проводится. При органических брадикардиях с частотой сердечных сокращений менее 40 ударов в минуту и склонности к обморокам вводится атропин 0,5–1,0 мг внутривенно каждые 3 ч (до 2 мг) или 0,5–1,0 мг 3–4 раза внутрь, изадрин 1,0–2,0 мг в 500 мл 5 %-ного раствора глюкозы внутривенно капельно, алупент 5—10 мг в 500 мл физиологического раствора внутривенно капельно или внутрь по 20 мг 4–8 раз в день.

3. Синусовая аритмия

Синусовая аритмия – чередующиеся периоды учащения и урежения сердечных сокращений из-за неравномерного генерирования импульса в синусовом узле.

Этиология. Причинами являются колебания тонуса вагуса при дыхании, органическая патология сердца (ИБС, ревмокардит, миокардит, интоксикация дигиталисом).

Клиника. Аритмии бывают дыхательные (физиологические) и собственно синусовые аритмии.

На ЭКГ неправильный синусовый ритм с разницей между самым длинным и самым коротким интервалом Р-Р 0,16 с и более.

Лечение. Лечение состоит в терапии основного заболевания.

4. Синдром слабости синусового узла

Синдром слабости синусового узла – пароксизмы суправентрикулярной тахикардии (или мерцательной аритмии) с последующим длительным периодом выраженной синусовой брадикардии. Описан Б. Лауном в 1965 г.

Этиология. Причинами являются органические поражения сердца (острый период инфаркта миокарда, атеросклероз, миокардиты, кардиопатии, интоксикация наперстянкой, антиаритмическими средствами).

Клиника. Возможны синусовые брадиаритмии, выпадение отдельных синусовых комплексов с длительной асистолией и последующим восстановлением ритма синусовыми комплексами или за счет импульсов из нижележащих отделов (выскакивающих комплексов).

В зависимости от длительности периодов асистолии могут быть головокружения, обмороки, припадки Морганьи—Адамса—Стокса.

Лечение. При нерезкой брадикардии и пассивных гетеротопных аритмиях лечение не проводится. При приступах тахиаритмий и пароксизмальной тахикардии показаны антиаритмические средства: аймалин по 50 мг внутривенно или внутримышечно, новокаинамид внутривенно или внутримышечно 5 мл 10 %-ного раствора, изоптин внутривенно 5—10 мг, индерал (обзидан) 5 мг внутривенно осторожно, строфантин 0,5 мл 0,05 %-ного раствора внутривенно на 20 мл глюкозы или изотонического раствора. При повторных приступах асистолий проводится электростимуляция сердца.

5. Ритм атриовентрикулярного соединения

Ритм атриовентрикулярного соединения – ритм, при котором водителем ритма становится область перехода атриовентрикулярного узла в пучок Гиса или сам ствол пучка Гиса до его разветвления на ветви.

Этиология. Причинами являются ваготония (при здоровом сердце), лекарственные воздействия и нарушения метаболизма (интоксикация наперстянкой, хинидином, морфином, гиперкалиемия, ацидоз, гипоксия), органические заболевания сердца (ИБС, гипертоническая болезнь, пороки сердца, миокардиты, ревмокардит, шок).

Клиника. Клинические проявления характеризуются брадикардией с правильным ритмом 40–60 ударов в минуту, усиленным I тоном, усилением пульсации шейных вен.

На ЭКГ отрицательный зубец Р, неизмененный комплекс QRST.

Лечение. Проводится лечение основного заболевания. Используются атропин, изадрин, алупент. Антиаритмические средства противопоказаны. При гиперкалиемии и ацидозе проводится капельное введение бикарбоната натрия и глюкозы с инсулином. При полной атриовентрикулярной блокаде проводится вживление искусственного водителя ритма.

6. Идиовентрикулярный ритм

Идиовентрикулярный ритм – водителем ритма сердца становится центр третьего порядка с редким темпом сокращения – 20–30 ударов в минуту.

Этиология. Причина – тяжелое поражение миокарда.

На ЭКГ – измененные комплексы QRST (как при желудочковой экстрасистолии), отрицательные зубцы Р (совпадают с желудочковым комплексом).

Лечение. Проводится лечение основного заболевания.

Экстрасистолии – сокращение всего сердца или какого-либо его отдела под действием преждевременного импульса из клеток проводящей системы предсердий и желудочков.

Этиология. Причины: повторное поступление синусового импульса (местная блокада), повышение автоматизма вне синусового узла.

Экстрасистолии бывают функционального генеза (экстракардиальные), органического генеза (например, ИБС, пороки сердца, поражения миокарда), токсического генеза (интоксикация наперстянкой, адреналином, никотином, кофеином, эфиром, угарным газом и др.), механического генеза (катетеризация, операции на сердце).

Классификация. Классификация желудочковых экстрасистол (по Лауну).

I степень – одиночные редкие монотопные экстрасистолы не более 60 в 1 ч.

II степень – частые монотопные экстрасистолы более 5 в 1 мин.

III степень – частые политопные полиморфные экстрасистолы.

IV степень – А-групповые (парные), Б-3 и более подряд.

V степень – ранние экстрасистолы типа Р на Т.

Лечение. Состоит в лечении основного заболевания. Должна соблюдаться диета, режим, применяться гидротерапия. Назначаются седативные препараты, противоаритмическое лечение (при необходимости). При угрозе мерцания желудочков показаны лидокаин или новокаинамид внутривенно.

8. Пароксизмальная тахикардия

Пароксизмальная тахикардия – внезапно возникающее учащение сердечного ритма в результате импульсов, исходящих из очага, расположенного вне синусового узла.

Этиология. Причинами являются сильные эмоции, нервное перенапряжение, переутомление, чрезмерное употребление никотина, кофе, чая, алкоголя, тиреотоксикоз, рефлекторные влияния (при заболеваниях желудочно-кишечного тракта), синдром WPW и CLC, заболевания миокарда (ишемическая болезнь сердца, миокардит), гипертоническая болезнь, митральный стеноз, интоксикация наперстянкой, гипокалиемия.

Лечение. Проводится купирование суправентрикулярной пароксизмальной тахикардии массажем синокаротидной зоны, использованием пробы Вальсальвы (давление на глазные яблоки). Внутрь назначается 40 мг пропранолола, медленное внутривенное введение 2–4 мл 0,25 %-ного раствора изоптина, при отсутствии гипотонии 5—10 мл 10 %-ного раствора новокаинамида (лучше с предварительным введением мезатона или норадреналина), медленное введение 0,25—0,5 мл 0,05 %-ного раствора строфантина, при отсутствии эффекта – дефибрилляция.

Купирование приступа желудочковой пароксизмальной тахикардии проводится с использованием электроимпульсной терапии, введением лидокаина внутривенно струйно, 5,0—20,0 мл 1 %-ного раствора, затем капельно в дозе 500 мг в 500 мл 5 %-ного раствора глюкозы 3–4 раза в 1-е и 2-е сутки после восстановления ритма. При нетяжелых состояниях новокаинамид назначается внутрь 0,75 г и далее по 0,25 г каждые 3 ч или внутривенно капельно 5,0—10,0 мл 10 %-ного раствора в физиологическом растворе или 5 %-ном растворе глюкозы (при снижении АД в сочетании с капельным введением норадреналина). Аймалин, ?-блокаторы; сердечные гликозиды противопоказаны.

9. Мерцательная аритмия (фибрилляция предсердий)

Мерцательная аритмия (фибрилляция предсердий) – полное выпадение предсердных систол. В миокарде циркулирует до 350–600 импульсов. Ритм желудочковых сокращений неправильный.

Этиология. Причинами являются органические поражения миокарда (ИБС, острый инфаркт миокарда, митральные пороки, кардиопатии, миокардиты), тиреотоксикоз.

Патогенез. Механизм повторного входа возбуждения – micro reentry, остановка синусового узла.

Классификация. Фибрилляция предсердий бывает пароксизмальной формы, постоянной формы: тахисистолическая (больше 90 ударов в мин.), нормосистолическая (60–90 ударов в мин.), брадисистолическая (менее 60 ударов в мин.).

Клиника. Отмечается общая слабость, сердцебиение, одышка. Аускультативно определяется аритмичность тонов, изменение громкости тонов; дефицит пульса. На ЭКГ зубцы Р отсутствуют, желудочковые комплексы нерегулярные, изоэлектрическая линия волнообразная.

Осложнения. Возможно развитие тромбоэмболии.

Лечение. Для купирования приступа используются седативные средства, пропранолол внутрь; при сохранении приступа – 4–8 г разведенного в воде хлорида калия, внутривенное введение 5,0—10,0 мл 10 %-ного раствора новокаинамида.

При наличии сердечной недостаточности у пожилых больных применяется строфантин.

В упорных случаях мерцательной аритмии примененяют хинидин и электроимпульсную терапию.

Для предупреждения приступов используются хинидин (0,2 г 2–4 раза в день) с пропранололом (10–40 мг 2–3 раза в день) или делагил с пропранололом.

При постоянной форме мерцательной аритмии назначаются сердечные гликозиды, возможно в сочетании с ?-адреноблокаторами.

Дефибрилляция проводится при недавно возникшей (до года) мерцательной аритмии. Противопоказаниями к дефибрилляции являются длительные аритмии, наличие в анамнезе пароксизма, активный воспалительный процесс, кардиомегалия, тяжелая недостаточность кровообращения, тромбоэмболии в анамнезе.

10. Трепетание предсердий

Трепетание предсердий – учащенные, поверхностные, но правильного ритма сокращения предсердий с частотой 200–400 в мин., возникающие в результате наличия патологического очага возбуждения в предсердиях. Частота сокращений желудочков значительно меньше.

Этиология. Причинами являются органические поражения сердца (пороки клапанов, ИБС, тиреотоксикоз, ревмокардит, миокардиты, интоксикации).

Формы: пароксизмальная, постоянная.

На ЭКГ предсердные волны в виде зубцов пилы.

Лечение. Проводится аналогично лечению мерцательной аритмии (фибрилляции предсердий).

11. Мерцание желудочков (фибрилляция желудочков)

Мерцание желудочков (фибрилляция желудочков) – некоординированные, асинхронные сокращения отдельных мышечных волокон желудочков.

Этиология. Причинами являются органические заболевания сердца (ИБС, острый инфаркт миокарда, первичная остановка кровообращения, аортальный стеноз, миокардиты), сердечная недостаточность, послеоперационный период, гипотермия, синдром WPW, интоксикации, электротравмы.

Патогенез. Отмечаются слабые, беспорядочные сокращения мышечных волокон желудочков, полулунные клапаны аорты не раскрываются. Ударный объем сердца снижается до нуля, прекращается поступление крови в органы. Смерть наступает в течение 4–8 минут.

Клиника. Клинические проявления характеризуются потерей сознания, бледностью, холодным потом. Артериальное давление снижается до нуля, тоны сердца не выслушиваются, дыхание отсутствует, зрачки расширены.

На ЭКГ – крупно– или мелкоамплитудные беспорядочные волны, следуют без интервалов;

Наступление смерти. i этап – состояние обратимое в течение не более 8 мин (клиническая смерть), II этап – биологическая смерть.

Реанимационные мероприятия. Больного необходимо уложить на жесткое, запрокинуть голову, фиксировать нижнюю челюсть и язык, очистить полость рта (вставные челюсти). Проведение искусственной вентиляции рот в рот или рот в нос и непрямого массажа сердца в соотношении 2 ингаляции и 15 массажей (работает 1 реаниматолог) или 1 ингаляция и 4 массажа (работают 2 реаниматолога).

При неэффективности проводится трехкратная дефибрилляция 200 Дж, 300 Дж, 360 Дж. При отсутствии эффекта (мелковолновая фибрилляция на ЭКГ или асистолия) вводится 1 мл 0,1 %-ного раствора адреналина внутривенно или 2 мл эндотрахеально, после введения дефибрилляция повторяется.

При успешной реанимации проводится внутривенное введение 80—120 мг лидокаина под контролем кислотно-щелочного равновесия, при ацидозе – введение бикарбоната натрия.

При безуспешной реанимации повторное введение адреналина внутривенно струйно или интратрахеально показано в той же дозировке каждые 3–5 минуты с последующей дефибрилляцией в 360 Дж.

Реанимационные мероприятия необходимо проводить в течение 40 минут.

После реанимации в течение 2–3 суток внутримышечно вводится лидокаин каждые 6–8 ч; в течение следующих 8—18 месяцев назначаются ?-адреноблокаторы.

Использованные источники: www.telenir.net

Лекция №9Нарушение сердечного ритма

Аритмии являются наиболее распространенными нарушениями сердечного ритма. Их частота не поддается точной оценке. Приходящие нарушения ритма встречаются у большинства здоровых людей. При возникновении заболеваний внутренних органов создаются условия для развития аритмии, становящихся иногда основным проявлением заболевания, как например, при тиреотоксикозе, ИБС
Аритмиями называют:
1.

Изменение ЧСС выше 90 ударов в минуту (тахикардия) или ниже 60 (брадикардия);
2. Неправильный ритм сердца любого происхождения;
3. Изменение локализации источника возбуждения (водителя ритма), т.е любой другой ритм будет неправильным;
4. Нарушение проводимости электрического импульса по различным участкам проводимости системы сердца;
Все аритмии – это результат изменения основных функций сердца: автоматизма, возбудимости и проводимости; или сочетание этих изменений.
Они развиваются при нарушении формирования потенциала действия клетки и изменении скорости его проведения в результате изменения калиевых, натриевых, кальциевых каналов, которые зависят от активности симпатической нс, уровня АХ, М-М2 рецепторов и АТФ.
Функции автоматизма:
Это способность ПСС (проводящая система сердца) генерировать электрические потенциалы в синоатриальном (синусовом) узле.
Нарушения функции автоматизма СА-узла:
· Синусовая тахикардия
· Синусовая брадикардия
· Синусовая аритмия
· Синдром слабости синусового узла
Синусовая тахикардия
Увеличение ЧСС от 90 да 150-180 в минуту при сохранении правильного синусового ритма. Обусловлена повышением автоматизма синусового узла. Зубец P присутствие перед каждым желудочковым комплексом, интервалы RF ритмичны.
Синусовая брадикардия
Уменьшение ЧСС до 59-40 в минуту, при сохранении правильного синусового ритма. Обусловлена уменьшение автоматизма синусового узла.
Синусовая аритмия
Распространена у молодых людей. Неправильный синусовый ритм, характеризующийся периодами постепенного учащения и увеличения угла.
ЭКГ-признаки:
· колебания продолжительности интервалов R-R превышают 0,15 с и связаны с фазами дыхания;
· сохранение всех ЭКГ-признаков синусового ритма (чередование зубца P и комплекса QRST);
Синдром слабости синусового узла
1. стойкая синусовая брадикардия
2. периодическое появление эктопических (несинусовых ритмов)
3. наличие сино-атриальной блокады
Функция проводимости
Это способность ПСС проводить электрические импульсы. Проявления нарушений функции проводимости являются блокадой сердца.

Блокады сердца
Это замедление и полное прекращение проведения электрического импульса по какому-либо отделу ПСС.
Нарушения проводимости
· синоатриальная блокада
· внутрипредсердная блокада
· атриовентрикулярная блокада, разделяется на 3 степени
· внутрижелудочковая блокада (блокады ветвей пучка Гисса)

Синоатриальная блокада
Нарушение проведения электрического импульса от синусового узла к предсердиям.
ЭКГ-признаки:
— периодическое выпадение отдельных сердечных чисел (зубцов P и комплексов QRST)
— Увеличение паузы между соседними зубцами R-R в момент выпадения сердечного цикла в 2 раза.
Внутрипредсердная блокада
Это нарушение проведения электрического импульса по проводящей системе предсердий.
ЭКГ-признаки:
— увеличение продолжительности зубца P на 0,12 с;
— становится глубоким
Атриовентрикулярная блокада
Нарушение проведения от предсердий к желудочкам.
v АВ-блокада I степени:
Замедление предсердно-жулудоче=ковой проводимости, что на ЭКГ проялвяется постоянным удлиненным интервалом PQ, более 0,20 с.;
v АВ-блокада II степени:
Характеризуется периодическими прекращениями проведения отдельных импульсов от предсердий к желудочкам, т.е. выпадение отдельных желудочковых комплексов.
Различают:
Мобитц 1 – постепенное увеличении интервала PQ с последующим выпадением желудочкового комплекса (периоды Самойлова-Вейкебаха).

После чего PQ восстанавливается.
Мобитц II – выпадение отдельных желудочковых комплексов на фоне постоянного (нормального или удлиненного) интервала PQ
Тип 3 – выпадение каждого второго желудочковых комплексов.
v АВ-блокада III степени (полная АВ-блокада)
Полное прекращение проведения импульса от предсердия к желудочкам. Роль водителя ритма для желудочков берет на себя другой участок ПСС. В результате чего предсердия и желудочки возбуждаются и сокращаются независимо друг от друга.
Блокада правой ножки пучка Гисса
Это полное прекращение проведения импульса по правой ножке пучка Гисса. В результате правый желудочек и правая часть межжелудочковой перегородки возбуждаются необычным путем: волна деполяризации проходит с ЛЖ и левой половины перегородки, возбудившихся первыми.
ЭКГ-признаки:
· Наличие в правых грудных отведениях (V1-V2) комплексов QRS типа qRS, имеющих М-образный вид;
· Наличие в левых грудных отведениях V5-V6, уширенного зубца S;
· Увеличение длительности комплекса QRS более 0,12 с;

Блокада левой ножки пучка Гисса
ЭКГ-признаки:
· Наличие в левых грудных отведениях уширенных деформированных комплексов типа R с расщепленной или широкой вершиной;
· Наличие в правых грудных отведениях уширенных деформированных комплексов QS или rS с расщепленной или широкой вершиной S;
· Увеличение общей длительности комплекса QRS более 0,12с;
· Отклонение электрической оси сердца влево (непостоянный признак);
Функции возбудимости
o Способность сердечной мышцы возбуждаться под действием электрических потенциалов;
o В норме возбуждение сердечной мышцы происходит под действие электрических потенциалов, генерируемых в синусовом узле;
o Признак нарушения функции возбудимости – экстрасистолы;
Экстрасистолия (ЭС)
Преждевременное возбуждение всего сердца или какого-либо его отдела.
· Интервал сцепления – расстояние от предшествующего экстрасистоле очередного цикла P-QRST основного ритма до ЭС (внеочередное возбуждение).
· Компенсаторная пауза – расстояние от ЭС до следующего за ней цикла P-QRST основного ритма.

Импульсы для преждевременных сокращений сердца могут возникать в специализированных тканях предсердий, АВ — соединения или в желудочках. В зависимости от этого ЭС делятся:
· Предсердные ЭС;
· ЭС, исходящие от АВ – соединения;
· Желудочковые ЭС;
Пароксизмальные тахикардии
Это внезапно начинающееся и также внезапно заканчивающееся приступ учащения сердечных сокращений до 140-250 ударов в минуту при сохранении в большинстве случаев правильного регулярного ритма.
Механизм возникновения:
1. Повышение автоматизма клеток ПСС – эктопических центров 2 и 3 порядка (реже).
2. Механизм повторного хода волны возбуждения (re-entry) – чаще.
Трепетание предсердий
Это значительное учащение сокращений предсердий (до 200-400 в минуту) при сохранении правильного регулярного предсердного ритма.
ЭКГ — признаки:
· Наличие частых (до 200-400) регулярных, похожих друг на друга волн F (предсердные регулярные волны), имеющих характерную пилообразную форму;
· Правильный регулярный желудочковый ритм с одинаковыми интервалами RR;
· Наличие нормальных неизменных желудочковых комплексов, каждому из которых предшествует определенное количество предсердных волн F (2:1, 3:1, 4:1 и т.д)
Мерцание предсердий
Нарушение ритма сердца, при котором на протяжении всего сердечного цикла наблюдается частое (от 350 до 700 в минуту) беспорядочное, хаотичное возбуждение и сокращение отдельных групп мышечных волокн предсердий, каждая из которых фактически является теперь своеобразным эктопическим очагом пульсации.
ЭКГ-признаки:
· Отсутствие во всех отведениях зубца P
· Наличие беспорядочных волн F, имеющих различную форму и амплитуду
· Различные интервалы R-R
· Наличие неизмененных комплексов QRS

Использованные источники: medic.studio

1. Аритмии

Аритмии – нарушения сердечного ритма, обусловленные нарушением деятельности синусового узла или активацией деятельности гетеротропных центров.

Этиология

Аритмии могут возникать при изменениях структуры проводящей системы сердца при различных заболеваниях или под влиянием вегетативных, эндокринных, электролитных и других метаболических нарушений, при интоксикации и других метаболических нарушениях.

Вышеуказанные причины влияют на основные функции сердца (автоматизм, проводимость), всей проводящей системы или ее отделов, определяют электрическую неоднородность миокарда, что и приводит к аритмии.

Аритмия может быть вызвана врожденными дефектами проводящей системы.

Степень тяжести аритмии зависит от тяжести основного заболевания.

Диагностика аритмии возможна при аускультации и при наличии соответствующих изменений на ЭКГ. Различают аритмии кардиального и экстракардиального генеза.

Кардиальные аритмии могут возникнуть при миокрадитах, врожденных пороках сердца, кардиомиопатиях, ишемической болезни сердца, острых инфекционных заболеваниях, лекарственных отравлениях.

Экстракардиальные – при повреждении центральной нервной системы, наличии очагов хронических инфекций, эмоциональных стрессах, эндокринных сдвигах, вегетативных дисфункциях. Большую роль в возникновении аритмии играют нарушения электролитного обмена (особенно кальция, калия, магния и натрия), гипоксия, ацидоз и др.

Классификация

I. Нарушение ритма.

1. Номотопные нарушения автоматизма:

1) синусовая тахикардия;

2) синусовая брадикардия;

3) синусовая аритмия;

4) миграция пульса.

2. Гетеротопные нарушения автоматизма:

1) пассивная гетеротопия (выскакивающий антивентрикулярный импульс, атривентрикулярный ритм, ритм коронарного синуса, идиовентрикулярный ритм, взаимообратный ритм);

2) активная гетеротопия (экстрасистолия, суправентрикулярные тахикардии (синусовая, предсердная, атривентрикулярная), пароксизмальная тахикардия желудочковая, мерцание и трепетание предсердий, мерцание и трепетание желудочков).

3. Сочетание активности двух центров автоматизма (парасистолии):

1) парасистолия с очагом в предсердии (изоритмическая диссоциация);

2) парасистолия с очагом в желудочке; интерферирующая диссоциация (или диссоциация с интерференцией).

II. Нарушения проводимости импульса:

1) синоаурикулярная блокада;

2) внутрипредсердная блокада (предсердная диссоциация);

3) атриовентрикулярная блокада I степени;

4) атриовентрикулярная блокада II степени (периоды Венкенбаха);

5) атриовентрикулярная блокада III степени (блокады 2: 1, 3: 1 и т. д.);

6) полная атриовентрикулярная блокада;

7) внутрижелудочковая блокада;

8) абберантная (отклоняющаяся) проводимость импульса;

9) синдром преждевременного возбуждения желудочков (синдром Вольфа – Паркинсона – Уайта);

10) электрическая альтерация сердца;

Диагностические признаки

Анамнез – выясняется давность аритмии, ее динамика, возможные причины наличия острых заболеваний, влияние токсических факторов, физических и психических травм.

Клиника

При объективном исследовании необходимо обратить внимание на наличие клинических поражений сердца, хронических очагов инфекции, симптомов нарушения кровообращения.

Лабораторные и инструментальные методы исследования. При аритмии на ЭКГ можно определить форму нарушения ритма; на ФКГ, ПКГ, ЭХО диагностируют различные заболевания сердца (пороки, кардиомиопатии), проведение функциональных проб (Шантва и кликоортопробы) позволяет определить вегетативный статус, латентную сердечную недостаточность.

Данные анамнеза крови позволяют исключить воспалительный процесс.

Биохимический анализ крови позволяет судить о минеральном обмене, состоянии кислотно-щелочного равновесия, воспалительных изменениях в организме.

Номотопные нарушения автоматизма. Клинические проявления выражаются в учащении, урежении пульса или неритмичности (чередование учащений и урежений).

На ЭКГ отмечается синусовая тахикардия – уменьшение расстояния между зубцами Р, интервал Т – Р укорачивается; синусовая брадикардия характеризуется увеличением расстояния между зубцами Р и удлинением интервала Т – Р; синусовая аритмия – расстояния между зубцами Р различные, могут уменьшаться или увеличиваться.

Экстрасистолия – преждевременное внеочередное сокращение сердца, обусловлено возникновением импульса вне синусового узла. Экстрасистолия может появиться при любом заболевании сердца.

Половина случаев возникновения экстрасистолии связана с психоэмоциональными перенапряжениями, лекарственной интоксикацией, употреблением алкоголя, курением, применением возбуждающих средств, влиянием внутренних органов на сердце.

Возможно возникновение экстрасистолии у физически тренированных людей (спортсменов). Экстрасистолы могут возникать подряд по две или более – парные или групповые. Ритм сердца, при котором за каждой нормальной систолой следует внеочередное сокращение, называют экстрасисталией. Особенно опасны ранние экстрасистолы, возникающие вместе с зубцом Т. Политопные экстрасистолы возникают в разных очагах и на разных уровнях и различаются между собой формой экстрасистолического комплекса.

Такие изменения возникают при тяжелой патологии сердца. Парасистомия – импульсы следуют в правильном (чаще резком) ритме, совпадают с рефракторным периодом окружающей ткани и не реализуются.

Предсердные экстрасистолы на ЭКГ проявляются изменением формы и направления зубца Р и нормальным желудочковым комплексом.

Интервал после экстрасистолы может быть увеличен. Сочетается с нарушением предсердно-желудочковой и внутрижелудочковой проводимости. Предсердно-желудочковые экстрасистолы характеризуются близким расположением или наложением зубца Р на неизменный желудочковый комплекс. Возможно нарушение внутрижелудочковой проводимости. Пауза после экстрасистолы увеличена.

Желудочковые экстрасистолы характеризуются деформацией комплекса QRST, зубец Р отсутствует.

Вставочные экстрасистолы характеризуются отсутствием пост-экстрасистолической паузы на фоне брадикардии. Клинически проявляются ощущением чувства замирания сердца или толчка. При исследовании пульса ощущается выпадение пульсовой волны, при аускультации – преждевременные сердечные тоны.

Параксизмальная тахикардия – это приступы эктопической тахикардии, характеризующиеся правильным ритмом с частотой 140–240 в 1 минуту с внезапным началом и внезапным окончанием. Частота сердечных сокращений увеличивается в 2–3 раза от нормы. Различают суправентрикулярную и желудочковую формы.

Суправентрикулярная или наджелудочковая (предсердная) пароксизмальная тахикардия характеризуется строгой ритмичностью, изменением желудочковых комплексов и деформированным зубцом Р.

Предсердно-желудочкая тахикардия характеризуется наличием на ЭКГ отрицательного зубца Р, который следует после комплекса QRST. Ритм регулярный. Желудочковая тахикардия проявляется деформацией комплекса QPST, зубец Р слабо различим; предсердия возбуждаются независимо от желудочков.

После приступа пароксизмальной тахикардии на ЭКГ регистрируются отрицательные зубцы Т, иногда со смещением ST. Это явление называют посттахикардиальным синдромом. Клинически проявляется ощущением сердцебиения от нескольких секунд до нескольких дней.

Вегетативные проявления: потливость, обильное мочеиспускание, повышение температуры тела, усиление перистальтики кишечника. Больные жалуются на слабость, давящие боли в области сердца. Желудочковая тахикардия может быть предвестником мерцания желудочков.

Мерцательная аритмия выражается в беспорядочных неполных сокращениях предсердий и отсутствии координированной связи между деятельностью предсердий и желудочков. Мышечные волокна предсердий хаотично сокращаются. Желудочки сокращаются аритмично с частотой 100–150 в минуту. Трепетание предсердий – регулярное сокращение предсердий с частотой 250–300 в минуту.

Мерцание предсердий может быть стойким или пароксизмальным. Мерцательная аритмия встречается при митральных пороках сердца, ИБС, тиреотоксикозе, алкоголизме. Преходящая мерцательная аритмия бывает при инфаркте миокарда, интоксикации сердечными гликозидами, алкоголем.

Клинически проявляется болями в сердце, ощущением сердцебиения, одышкой, беспокойством, характерен дефицит пульса, при аускультации выслушивается беспорядочный ритм. На ЭКГ вместо зубцов Р – волны F, частота которых колеблется от 250 до 600 в минуту, абсолютная беспорядочность ритма, комплексы QRS без зубца R.

При трепетании предсердий волны более крупные, как зубья, с частотой 250–200 в минуту. Желудочковые комплексы часто деформированы с неправильными интервалами. Стойкая пароксизмальная мерцательная аритмия обусловливает склонность к тромбоэмболическим осложнениям.

Нарушение проводимости характеризуется нарушением проведения возбуждения (вплоть до полного перерыва в проведении возбуждения) по проводящей системе и миокарду и носит название блокады. В зависимости от места нарушения проведения различают блокады: синоаурикулярную (импульс совсем не образуется или не проводится), на ЭКГ выпадает очередной сердечный комплекс – длительная пауза, равная двойному нормальному интервалу; внутрипредсердную (характеризуется на ЭКГ расщеплением и уширением зуба Р) и атриовентрикулярную блокаду, внутри-желудочковую блокаду.

Атриовентрикулярная блокада бывает двух степеней; полная, неполная.

Блокада первой степени характеризуется на ЭКГ удлинением интервала PQ больше возрастной нормы. Блокада второй степени с периодами Самойлова – Венкенбаха характеризуется постепенным нарастанием интервала PQ с очередным выпадением сокращения желудочков, после чего интервал PQ восстанавливается до нормы, затем вновь нарастает.

Полная атриовентрикулярная блокада характеризуется самостоятельным ритмом как предсердий, так и желудочков в результате нарушения связи между ними.

Предсердия сокращаются под влиянием импульса из синусового узла, а желудочки из мест ниже поражения: при аускультации – брадикардия, первый тон глухой, периодически хлопающий; могут быть приступы Морганьи – Адамса – Стокса, проявляющиеся бледностью, цианозом, потерей сознания, судорогами, при аускультации пушечный тон Стражеско.

На ЭКГ зубцы Р не связаны с комплексом QRS, расстояние между Р равны, интервалы R – R также равны, а форма желудочкового комплекса определяется методом рождения импульса; на ФКГ разная амплитуда первого тона.

Внутрижелудочковая блокада диагностируется при помощи ЭКГ. На ЭКГ умеренный зазубренный комплекс QRS; наличие право– или левограммы в зависимости от того, какая ножка блокирована; дискордантное расположение зубцов R и Т в первом и третьем отведениях.

Синдром преждевременного возбуждения желудочков (WPW) – на ЭКГ укорочение интервала PQ, уширение QRS благодаря наличию волны.

Дифференциальный диагноз

Проводится между различными видами нарушения ритма на основе клиники и ЭКГ-исследования.

Лечение:

1) устранение причин аритмии;

2) воздействие на нарушенный электролитный баланс (препараты калия, магния, поляризующие смеси);

3) антиаритмические средства:

а) мембраностабилизирующие – подавляющие активность эктопических очагов (новокаинамид, этмозин, атманин, ритмодан, медокаин, дифенин);

б) адренобиоблокаторы (обзидан, индеран, анаприлин, кордарон, амиодарон, атеполон, бисопропон, метопропон);

в) антагонисты калия снижают скорость распространения возбуждения в атриовентрикулярном соединении (изоптин, финопетин);

4) механическое (рефлекторное) воздействие: давление на каротидные синусы, глазные яблоки, натуживание и др.;

Использованные источники: med.wikireading.ru

Рефераты по медицине
Тахиаритмии

Лекция по внутренним болезням 4

1. Синусовая тахикардия. Самостоятельного значения не имеет . представляет интерес для диагностики других заболеваний, которые скрываются за синусовой тахикардией. ЧСС до 150 в минуту. Встречается при миокардитах, тиреотоксикозе, свежей анемии, сепсисе у пожилых. Постоянная синусовая тахикардия нуждается в хорошей диагностике. Отличие от других тахиаритмий ( трепетание предсердий) — при нагрузке ЧСС меняется ( движение , дыхание).

2. Трепетание предсердий, ЧСС 120-150 ,не зависит от нагрузки, постоянная. FF=250-350 в минуту.

3. Пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия. ЧСС 150-250 в минут. Развивается внезапно. Окончательный диагноз ставится на ЭКГ. При массаже каротидного синуса 15 минут может наступить обрыв пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии.

4. Мерцательная аритмия ( фибрилляция предсердий ). FF более 350 в минуту. Волны FF хорошо видны в отведении V1, Ни одна из этих форм неспосредственной угрозы для жизни не несет.

5. Желудочковая тахикардия. До 85% внезапных смертей обусловлены переходом желудочковой тахикардии в фибриляцию желудочков. ЧСС 1—120 в минуту. Эта форма наблюдается при остром инфаркте миокарда и постинфарктном кардиосклерозе.

Все эти аритмии начинаются, как правило с экстрасистолии, но не все экстрасистолии влекут за собой развитие тахиаритмии. Есть ряд доброкачественных экстрасистолий — мономорфная экстрасистолия , есть фиксированный интервал сцепления , все экстрасистолы похожи друг на друга. Но если частота более 30 в 1 час и есть пресуществующее заболевание сердца, то есть риск развития фатальных нарушений ритма. Для диагностики этой формы необходимо мониторирование в течение суток ( холтеровское). Если экстрасистолия менее 30 в час, терапия не нужна.

Аллоритмия. Имеются 2 водителя ритма: синусовый узел и желудочек. Вариант благоприятный, рассматривать как политопную экстрасистолию нельзя.

Классификация желудочковых экстрасистол (по Лоуэн).

О степень: нет желудочковых экстрасистол.

1 степень: есть мономорфные экстрасистолы с частотой менее 30 в 1 час.

2 степень: мономорфные экстрасистолы с частотой более 30 в 1 час.

3 степень: политопные желудочковые экстрасистолы.

4а степень: групповые ( две идущие подряд последовательные экстрасистолы).

4б степень: желудочковые тахикардии ( 3 и более идущие подряд). Носит название неустойчивой тахикардии; об устойчивой тахикардии говорят, если она продолжается более 30 секунд или более 100 комплексов.

5 степень: экстрасистолы ранние ( R на Т). Самый опасный вид.

Две последние группы являются наиболее опасными с точки зрения прогноза развития внезапной смерти. Кто же несет наибольший риск развития внезапной смерти? Прежде всего, это лица, имеющие заболевания сердца. В особенности, если эти заболевания приводят к нарушению функциональных свойств сердца, в частности к сердечной недостаточности. Сердечная недостаточность у больного с постинфарктным кардиосклерозом имеющим 4-5 степень нарушения ритма по Лоуэну — это пациенты которые относятся к числу угрожаемых по внезапной смерти и которая должна проводиться в обязательном порядке антиаритмическая терапия. Проблема профилактики внезапной смерти имеет 2 звена.

Первое звено, связанное с обязательным формированием условия, приводящих к возможности формирования желудочковой тахикардии или фибрилляции желудочков, в частности зона кардиосклероза, которая обеспечивает определенны дисинхронизм возбуждения и проведения в условиях ишемизированного миокарда.

Второе звено связано с тем, что помимо патологического субстрата ( кардиосклероз) имеется еще и запускающий фактор. Следовательно мы имеем пути профилактики, заключающиеся в устранении этого запускающего ( триггерного) фактора.

Одним из самых главных моментом, которые удалось установить на сегодня , является механизм обратного входа ( re-entry) который обсуждается как один из основных моментов возникновения и развития тяжелых нарушений ритма.

Узнать об этом удалось на основании одного из заболеваний, которое довольно часто распространено, особенно у молодых людей. Речь идет о синдроме Вольф-Паркинсон-Уайта ( Wolf-Parkinson-White, WPW — синдром) который заключается в том, что в левом или правом атриовентрикулярном кольце находятся дополнительные пучки, которые обеспечивают проведение импульса из предсердий к желудочкам. Таким образом по механизму re-entry , импульс, идущий от предсердий, проходит через АВ-узел нормально, но в силу каких-то обстоятельств имеется достаточно медленное проведение через этот узел. В дополнительном пучке в обычных условиях возбуждение не проводится так как здесь есть блокада. Тогда пройдя через АВ-узел, импульс успевает охватить возбуждением желудочки и при определенных обстоятельствах ( через действие триггерного звена) через этот самый дополнительный пучок может вернуться в предсердие. Предсердие в это время уже вышло из состояния возбуждения и импульс получает возможность создания нового возбуждения. Это и есть re-entry ( обратная связь). Именно такой механизм развития суправентрикулярной тахикардии.

В норме при обычных условиях , при WPW-синдроме возможно функционирование сразу двух путей. А механизм re-entry начинает формироваться лишь в случае блокады одного из этих путей. Синдром WPW наблюдается в основном у здоровых людей у которых есть такая вот врожденная аномалия — дополнительный пучок. И поэтому в основе подавляющего числа тахиаритмий, в особенности суправентрикулярной лежит этот механизм. Частота пароксизмов у этих лиц бывает довольно большой, нередко их приходится оперировать — пересекать основной пучок или АВ-узел, либо имплантировать кардиостимулятор. Другого пути у подавляющего большинства больных с суправентрикулярной тахикардией нет.

Что касается медикаментозного лечения, которое преследует цель выровнять проведение между двумя путями, результаты его намного хуже, нежели оперативного лечения. Целый ряд аритмий возникает при определенных условиях, которые мы назвали выше запускающими ( триггерными) факторами ( 2 звено). Ими могут оказаться как заболевания сердца, так и экстракардиальная патология.

Для предсердных тахиаритмий:

2. Митральный стеноз

3. болезни перикарда

4. кардиомиопатии ( в особенности дилятационная)

6. хронический обструктивный бронхит

9. гипоксия и ацидоз

Для желудочковых тахиаритмий:

3. аортальный стеноз

4. Гипоксия и ацидоз

Таким образом, способствующие возникновению тахиаритмий, имеются гораздо чаще нежели частота самой патологии в популяции. Очень частая причина нарушений ритма, в особенности пароксизмальных, лекарственная токсичность. На первом месте по частоте стоит кофеин, который вызывает как желудочковые, так и предсердные нарушений. На втором месте стоит принятие алкоголя. Более редкие причины следующие:

n трициклические амины

n анестетические агенты

В случае , когда у больного развивается политопная экстрасистолия, мы испытываем большие сложности с подбором терапии. Все дело в том, что антиаритмические средства, как это не парадоксально, несут проаритмогенный эффект. Особенно это касается препаратов 1 группы ( новокаинамид, хинидин), особенно при назначении в полной дозе. Это не относится к острым ситуациям, где препараты назначаются по жизненным показаниями, речь идет о плановой терапии. На практике нередко у таких больных с политопной экстрасистолией отдаленный прогноз является неплохим, даже если специальной терапии не проводится.

1. При постоянной форме пароксизмальной тахикардии возможно либо перевод на синусовый ритм ( оценивается по совокупности признаков: размеры левого предсердия, давность аритмии и др.) либо урежение ЧСС.

2. показания к ургентной терапии: клиническое ухудшение левожелудочковой функции (сердечная недостаточность).

3. Если аритмия развилась у пациента с острым инфарктом миокарда, то устранить ее надо обязательно: предсердную — с помощью новокаинамида, желудочковую — с помощью лидокаина.

4. Если класс тяжести аритмии 4-5, то их лечат превентивно (не дожидаясь развития фатальных нарушений ритма). Эта терапия предотвращает развитие внезапной смерти.

Использованные источники: studentmedic.ru

Похожие статьи