Лечение аритмий при ишемической болезни сердца

Аритмия и ишемия сердца

Ишемическая болезнь сердца развивается на фоне атеросклероза. При отсутствии должного лечения на ее фоне развивается аритмия. Такая комбинация чревата тяжелыми последствиями, поэтому важно знать, какие симптомы имеет ишемия и как себя проявляет, чтобы предупредить дальнейшее развитие болезни.

Причины ишемии

Сердце, как и другие органы получает питательные вещества через кровь. Ее подачу обеспечивают две коронарных артерии. Если в них развиваются патологии, в сердечной мышце не хватает кислорода и других элементов. Это приводит к ишемии. Основной причиной развития заболевания является атеросклероз, в результате которого в артериях образуются бляшки холестерина и сужается просвет сосудов.

На начальных стадиях кислородное голодание возникает после нагрузок или тренировок. При этом человек чувствует боль за грудиной (стенокардия напряжения). По мере развития болезни метаболизм сердца ухудшается, человеку для плохого самочувствия достаточно небольшой нагрузки. В запущенных случаях приступы возможны в состоянии покоя. Сопутствующей болезнью является сердечная недостаточность.

Внезапный разрыв бляшки чреват инфарктом, остановкой сердца и летальным исходом. Конечный результат зависит от локации разрыва — чем крупнее сосуд, тем тяжелее последствия. Инфаркт развивается, если сосудистый просвет уменьшился на 75%. Если этот процесс растянут во времени, организм постепенно приспосабливается к происходящим изменениям. Внезапный разрыв и закупорка сосуда очень опасны для организма и часто приводят к необратимым последствиям.

Симптомы ИБС

Зачастую симптоматика ишемии проявляется у пациентов старше 50-ти лет при интенсивной нагрузке. К основным симптомам относят:

  • Болевой синдром в середине груди или стенокардию. В народе называется «грудная жаба».
  • Затрудненное дыхание, нехватка кислорода. Человек жалуется, что ему тяжело вдохнуть.
  • Из-за слишком частого сердцебиения (более 300 ударов в минуту) останавливается кровообращение. Человек умирает.

Однако у некоторых пациентов болевой синдром отсутствует даже при инфаркте. Но в большинстве случаев приступ боли интенсивен, но непродолжителен. Боль возникает в центре грудины, отдает в левую часть тела (ногу, руку, под лопатку, под челюсть). Возникает внезапно, например, при резком перепаде температуры во время приема душа. Зачастую человек не придает значения подобным симптомам. Однако подобная халатность чревата тяжелыми осложнениями вплоть до отмирания клеток мышцы сердца, некроза миокарда или даже смерти.

Возможно развитие изменений неврологического характера:

  • беспричинный страх;
  • панические атаки, боязнь смерти;
  • тоска, апатия;
  • резко спертое дыхание.

Вернуться к оглавлению

Аритмия сердца как один из признаков ишемии

Бляшки, развивающиеся в сосудах, помимо ишемии, приводят к развитию аритмии, которая является одним из симптомов этой болезни. Если синусовый узел слаб, то отвечающие за его работу клетки сердца не способны работать без перебоев. Подобная патология может быть врожденной, развиваться в раннем возрасте. Лечение в таких случаях назначается строго индивидуально.

Дозировка препаратов при лечении ИБС также оказывает влияние на аритмию. Поэтому самолечение при этой болезни недопустимо. Врач назначает любые лекарства исходя из клинической картины, и во время курса лечения строго контролирует пульс пациента, ведь сбой сердечного ритма может стать причиной остановки кровообращения.

Диагностика и лечение

Диагностика ИБС включает в себя следующие исследования:

  • коронографию;
  • электрокардиограмму;
  • анализ крови на уровень «плохого» и «хорошего» холестерина;
  • эхокардиографию.

Использованные источники: etodavlenie.ru

Желудочковые аритмии при ишемической болезни сердца — алгоритм ведения пациентов

Согласно М.С. Кушаковскому (2003), характерные для ИБС «органические» экстрасистолы отличают:

  • амплитуда комплекса QRS ≤ 10 мм;
  • отклонение электрической оси QRS вверх или вниз;
  • ширина комплекса QRS > 12 мс;
  • наличие «зазубренности»;
  • подчеркнуто симметричные зубцы Т;
  • инверсия либо реверсия сегмента ST.

Одной из наиболее известных классификаций желудочковых аритмий является классификация B. Lown и M. Wolf (1971).

Использованные источники: www.cardioplaneta.ru

ИБС с нарушением ритма

Желудочковые аритмии — это наиболее опасные осложнения ишемической болезни сердца. Вентрикулярная фибрилляция чаще всего приводит к смерти и становится первым проявлением заболевания у 50% пациентов. Практически 90% людей с желудочковыми аритмиями не посещают кардиолога. Устойчивая, мономорфная желудочковая тахикардия чаще всего встречается после инфаркта миокарда, появляется в подострой фазе или после острого ишемического повреждения. Степень некроза миокарда и дисфункции левого желудочка предопределяют риск ИБС с существенным нарушением ритма.

Взаимосвязь ишемии и нарушений ритма

Связь между фибрилляцией предсердий и болезнью коронарных артерий является электрической и структурной. Аритмии и ишемическая болезнь сердца (ИБС) — это разные патологии, хотя технически и относятся к кардиологическим заболеваниям. Нарушение ритма вовсе не означает развитие ишемии и наоборот. ИБС с различными нарушениями ритма встречаются практически у 80% пациентов и указывают на то, что дисфункция переходит в органную форму.

Даже частичная блокировка артерии вызывает дисбаланс поступающих питательных веществ в сердечную мышцу, что приводит к ишемии. Снижение кровотока вызывает повышенную электрическую возбудимость в желудочках.

Лечение аритмии на фоне ишемии часто направлено на улучшение кровотока. Одним из средств диагностики проблемы является стресс-тест, который определяет повышение сердечного ритма в ответ на физическую нагрузку. Ишемическая желудочковая тахикардия — крайне распространенное явление.

Аритмии являются нарушением электрической проводимости, а ишемическая болезнь — структурная патология кровеносных сосудов. Хотя обе болезни имеют схожие факторы риска: гипертония, диабет, апноэ во сне, ожирение и хронический стресс. Воспаление приводит к развитию обоих заболеваний.

Механизм развития аритмии

Механизмы, лежащие в основе аритмической формы ИБС, связаны с циркуляцией импульса возбуждения и аномальным автоматизмом. На фоне рубцов после инфаркта миокарда или места ишемии возникает макроциркуляция импульса. При этом волна возбуждения может распространяться в обратном направлении, отражаться или вызывать повторную деполяризацию в идущих рядом волокнах при блокаде проведения сигнала.

Аномальный автоматизм появляется в тканях, которые неспособны автоматически генерировать сокращения. После инфаркта миокарда или при ишемии аномальный автоматизм часто локализован в волокнах Пуркинье. Под действием катехоламинов импульс усиливается.

На фоне ишемии возникает перегрузка кальцием, отсроченная и ранняя деполяризация — готовность кардимиоцита принимать новую волну возбуждения. Под действием острого голодания активируются чувствительные к аденозинтрифосфату каналы калия, вызывая увеличение внеклеточного количества ионов, наряду с ацидозом и гипоксией клеток. Незначительное увеличение внеклеточных ионов калия деполяризует потенциал мембран покоя миокардиоцитов, повышает тканевую возбудимость на ранних стадиях ишемии.

В дальнейшем гиперкалиемия вызывает большую деполяризацию в покое, снижает скорость проводимости и возбудимости тканей, что сокращает длительность потенциала действия. Это приводит к распространению возбуждения за пределы ишемических клеток.

Механизм reentry связан с тахикардиями в 95% случаях заживления тканей после инфаркта. Волна возбуждения проходит по замкнутой цепи столько раз, сколько клетки могут вновь становиться чувствительными к сигналу. Шрамы в желудочковой мышце формируют блокаду проводимости — основное условие для повторной деполяризации клеток.

Спонтанные тахикардии возникают под действием триггеров: скачки в вегетативном тонусе, дисбаланс электролитов, острая ишемия или декомпенсация сердечной недостаточности.

Основные типы нарушения сердцебиения при ИБС:

  1. Экстрасистолия — добавочное сокращение кардиомиоцитов на фоне досрочного формирования импульса, кислородного голодания, снижения интенсивности синтеза АТФ, нарушения баланса электролитов. Поскольку нормальные и поврежденные клетки располагаются рядом, внеочередное сокращение образует паузу. Клетки, создавшие аномальный автоматизм, не могут принять ритм синусового узла. Пациенты ощущают экстрасистолию — «остановку сердца».
  2. Приступ мерцательной аритмии происходит при генерации сигналов каждым элементом проводящей системы и сокращением предсердий с ритмом 350–600 ударов в минуту. Антриовентрикулярный узел не пропускает больше 200 сигналов в минуту. Желудочки при этом могут сокращаться усиленно (тахиаритмия), нормально (нормосистолия) или медленно (брадисостолическая форма).
  3. Внезапный старт мерцательной аритмии назван пароксизмом, проявляется слабостью, скованностью в груди. Сердцебиение ускоряется, ощущается нехватка воздуха. Пульс, выслушиваемый на запястье, будет ниже, чем количество ударов сердце в минуту. Пульсовый дефицит связан с тем, что кровь поступает в аорту не при каждом сокращении. Частые приступы приводят к изменениям в миокарде.
  4. Поперечная блокада — это прекращение/снижение проведения сигналов в антриовентрикулярном узле.

Нарушение ритма вызывает симптомы, которые напоминают ишемию: боль в груди, одышка, иррадиация в руку и челюсть. Антиаритмические препараты больше эффективны для симптоматической пароксизмальной аритмии, но не для постоянной формы. Исследования, которые проводились еще в 90-х годах прошлого столетия, показали, что препараты против аритмии на фоне ишемической болезни сердца сокращали нарушения ритма, но увеличивали риск смерти. Без ухудшения кровоснабжения и рубцов лекарства не представляют опасности. Практически все средства третьего класса, такие как Соталол, Дофетилид, Дронедарон или Амиодарон, могут вызвать проаритмию.

Клиническая картина

Проявления ИБС с аритмиями непостоянны. Если ишемия осложняется нарушениями ритма, то у пациента возникает:

  • учащенное сердцебиение в дополнение к боли в груди, если аритмия стабильна;
  • обморок и внезапная сердечная смерть в результате гемодинамически нестабильной фибрилляции желудочков.

При аритмиях, связанных с зажившими рубцами, осложнения протекают бессимптомно. Клиническая картина дополняется учащенным сердцебиением, одышкой, дискомфортом в груди. Клиническая толерантность к тахикардиям связана со скоростью, наличием ретроградной проводимости, базовой функцией желудочка и целостностью периферических компенсаторных механизмов. Непрерывные тахикардии, даже на фоне стойкой гемодинамики, приводят к сердечной недостаточности.

Обследования пациентов

Кардиолог изучает историю болезни пациента, проводит физическое обследование, электрокардиограмму и эхокардиограмму. Мониторинг Холтера используют при подозрении на нарушения сердечного ритма.

Существование основной структурной болезни сердца подтверждается в большинстве случаев клинической историей. ЭКГ также показывает определенные маркеры перенесенного инфаркта:

  • наличие Q-волн в соответствующих сегментах;
  • зубчатые или широкие комплексы QRS
  • низкое напряжение QRS;
  • сочетание желудочковых тахикардийных морфологий;
  • длительные пароксизмы.

Экстрасистолия органической природы ИБС проявляются:

  • амплитудой QRS ≤ 10 мм;
  • смещением оси выше или ниже;
  • шириной QRS > 12 мс;
  • появлением зубцов;
  • симметричностью зубцов Т;
  • инверсией или реверсией ST-сегмента.

Экстрасистолы при ИБС могут быть редкими (менее 30 в час), частыми (более 30 в час), множественными, повторными — групповые приступы желудочковой тахикардии.

К диагностическим методам относится ЭКГ, тест с нагрузкой, суточный мониторинг, эхокардиография и КТ с лекарственными тестами. После перенесенного инфаркта миокарда требуется электрофизиологические исследования.

Дифференциальная диагностика проводится с наджелудочковыми тахикардиями, вызванными блокадой пучка Гиса, когда импульс проводится по добавочному пути.

Терапевтические подходы

Основная задача терапии ишемической болезни сердца с нарушениями ритма — продление жизни пациента, особенно, после инфаркта. На первом этапе корректируются главные факторы риска:

  • артериальная гипертензия;
  • повышенный холестерин;
  • увеличение глюкозы;
  • курение, алкоголь, неправильное питание.

Затем назначаются препараты, которые, согласно проведенным исследованиям, улучшают прогноз при коронарной болезни — антикоагулянты, бета-блокаторы, ингибиторы АПФ, статины — и средства для профилактики сердечной недостаточности — бета-блокаторы, ингибиторы АПФ и антагонисты альдостерона.

Лечение желудочковых аритмий, связанных с ишемической болезни сердца, требует комбинированного подхода: предотвращение сердечной недостаточности и устранение источника аномального ритма.

Фармакологическая терапия снижает риск сердечной смерти. Пациентам прописывают бета-блокаторы и блокаторы калиевых каналов. Исследования не подтвердили преимущество конкретной группы препаратов. Ограниченный эффект антиаритмических средств для профилактики желудочковых аритмий после инфаркта миокарда, наличие побочного воздействия заставляет искать другие варианты терапии. В настоящее время исследователи рекомендуют применять Амиодарон либо Соталол в сочетании с бета-блокаторами. Комбинация трех препаратов требуется пациентам с перенесенным инфарктом миокарда. При гемодинамически стабильной тахикардии используют блокаторы калиевых каналов. Антиаритмическая терапия снижает симптомы заболевания, но не влияет на продолжительность жизни.

Имплантация кардиостимуляторов снижает риск смерти на 23–55%, что показано несколькими исследованиями.

При обширных структурных аномалиях, после инфаркта миокарда, развивается множественная желудочковая тахикардия. Абляция (устранение аномальных источников ритма) снижает частоту приступов нарушения ритма.

Использованные источники: cardioplanet.ru